Mediatory zapalenia w patogenezie zapalenia przyz¿bia

Przyz¿bie jest morfologicznie z¿o¿on¿ grup¿ tkanek ¿¿cznych, które zapewniaj¿ od¿ywianie i wsparcie dla struktur kostnych, cementowych i nab¿onkowych. Ze wzgl¿du na swoje embrionalne pochodzenie, tkanki przyz¿bia powstaj¿ w wyniku interakcji komórek mezenchymalnych i nab¿onkowych, które w ró¿ny sposób reaguj¿ na ró¿ne bod¿ce. Istnieje wiele potencjalnych mechanizmów regulacyjnych, które mog¿ by¿ zaangäowane w kontrol¿ funkcji komórek w przyz¿biu. Rola mediatorów zapalenia jako cz¿steczek sygnalizacyjnych przyz¿bia jest przedmiotem szczególnego zainteresowania, poniewä wydaj¿ si¿ one zdolne do regulacji wszystkich etapów homeostazy tkanek przyz¿bia, pocz¿wszy od regulacji zaangäowania komórek, a sko¿czywszy na regulacji funkcji komórek zró¿nicowanych. Poza regulacj¿ homeostazy tkanek, mediatory te odgrywaj¿ równie¿ g¿ówn¿ rol¿ w procesach zapalnych zwi¿zanych z destrukcj¿ tkanek wyst¿puj¿cych w chorobach przyz¿bia, jak równie¿ w regulacji adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, która mo¿e wp¿ywä na progresj¿ choroby i jej wynik kliniczny. Powszechne wyst¿powanie chorób przyz¿bia oraz ¿wiadomo¿¿, ¿e utracone tkanki mog¿ by¿ naprawione i, by¿ mo¿e, zregenerowane, spowodowäy znaczne zainteresowanie mediatorami inf.